Trigonelline保护海马免受大鼠中阿尔茨海默氏病的模型的脑Aβ（1-40）：对基本机制的见解。
摘要来源：
metab脑部。 2019年2月； 34（1）：191-201。 EPUB 2018 11月12日。PMID： 30421246
摘要作者：Javad Fahanik-Babaei，Tourandokht Baluchnejadmojarad，Farnaz Nikbakht，Mehrdad Roghani
文章隶属关系：Javad Fahanik-Babaei
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性神经减退症和最常见的ortementia。 Trigonelline是一种在药用植物中发现的生物碱，例如胡芦巴种子和具有神经保护势的咖啡豆，并且根据现有证据，这是一种治疗神经退行性疾病的有利药物。在这项研究中，三角甲素对脑Aβ（1-40）作为大鼠中AD模型的可能保护作用调查。为了诱导AD，将聚集的A（1-40）（每侧为10μg/2 l）双侧微注射到海马CA1区域中。 trigonelline被施用P.O.以100 mg/kg的剂量。 The results showed that trigonelline pretreatment of Aβ-microinjected rats significantly improves spatial recognition memory in Y maze and performance in novel object recognition (NOR) task, mitigates hippocampal malondialdehyde (MDA), protein carbonyl, lactate dehydrogenase (LDH), and improves mitochondrial membrane势（MMP），谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）无明显变化的过氧化酶活性，亚硝酸盐水平，caspase 3活性和DNA片段化。另外，三角氨宁可以改善胶质原纤维酸性蛋白（GFAP），S100B，环氧合酶2（COX2），肿瘤坏死因子α（TNFα）和白介素6（IL-6），没有明显变化的诱导型硝酸氧化氧化物氧化氧化氧化氧化物替代氧化氧化物氧化氧化物氧化氧化物氧化氧化物氧化氧化物氧化氧化物酶（IL-6）（肿瘤坏死因子α（TNFα）（TNFα）（TNFα）（TNFα）（TNFα）（TNFα）（cox2））改善海马水平。 。此外，三角琳预处理预处理Aβ微型注射组中海马CA1神经元的TED丧失。因此，我们的结果表明，ADAβ模型中的三角琳预处理可以改善认知，并能够通过抑制氧化应激，星形胶质细胞活性和炎症以及通过维护线粒体完整性来减轻神经元丧失。
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