蜜蜂毒液磷脂酶A2在3XTG AD小鼠模型中的神经保护作用阿尔茨海默氏病。
摘要来源：
j神经炎症。 2016; 13（1）：10。 EPUB 2016 1月16日。PMID： 26772975
摘要作者：Minsook Ye，Hwan-Suck Chung，Chanju Lee，Moon Sik Yoon，A Ram Yu，Jin Su Kim，Deok-Sang Hwang，Insop Shim，Hyunsu Bae
文章隶属关系：Minsook ye
摘要：
背景： 阿尔茨海默氏病（AD）是一种严重的神经炎性疾病。 CD4（+）Foxp3（+）调节性T细胞（Tregs）通过抑制TH细胞激活来调节各种炎症性疾病。越来越多的证据表明，Treg在神经退行性疾病中具有有益的作用。 p我们发现，通过体内和体外治疗的蜜蜂毒液磷脂酶A2（BVPLA2）处理，Treg细胞的种群显着增加。 SPAN> 要检查BVPLA2对AD的影响，将BVPLA2施用到3XTG-AD小鼠，鼠标模型阿尔茨海默氏病。分析了海马中淀粉样β（Aβ）沉积物的水平，分析了大脑中的葡萄糖代谢，小胶质细胞活化和CD4（+）T细胞浸润，以评估BVPLA2的神经保护作用。 > 结果： bvpla2处理明显用18F-2 Fluoro-2-Deoxy-D-葡萄糖（[F-18] FDG）正电子发射断层扫描（PET）评估，增强了3XTG-AD小鼠的认知功能并增加了葡萄糖代谢。通过BVPLA2处理，海马中Aβ沉积物的水平大大降低。 BVPLA2的这种神经保护作用与小胶质失活有关和CD4（+）T细胞浸润的还原。有趣的是，在缺乏的小鼠中废除了BVPLA2的神经保护作用。
结论：