跑步机跑步和rutin反向高脂饮食诱导的认知障碍在饮食引起的肥胖小鼠中。
摘要来源：
j Nutr健康衰老。 2016; 20（5）：503-8。 PMID： 27102787 作者：
j cheng，l chen，s han，l Qin，n chen，z wan
文章隶属关系：j cheng
摘要：
目标： 确定独立和rutin干预的影响饮食诱导肥胖（DIO）中参与阿尔茨海默氏病（AD）病理学（AD）病理学和认知功能的关键分子的组合小鼠。
方法： c57bl/6j小鼠被随机分为5组：Chow群：高脂饮食组（HFD） ，HFD加Rutin干预组（HR），HFD与跑步机跑步组（HE）相结合，HFD与跑步机跑步和RUtin Group（HRE）。在干预结束时，进行了莫里斯水迷宫测试，以评估海马依赖性，长期的空间学习和保留记忆。解剖海马和皮质，并关键分子的蛋白质表达，包括胰岛素降解酶（IDE），β-分泌酶（BACE1），信号传感器和转录3（STAT3），CAMP反应元件结合蛋白（CREB），cAMP反应元素（CREB），cAMP反应蛋白（CREB），cAMP反应剂和激活剂，后 - 突触密度蛋白95（PSD-95）和突触蛋白通过Western测量斑点。
结果： 锻炼和鲁丁蛋白增强了HFD诱导DIO小鼠的认知缺陷。在海马中，尽管HFD对IDE，BACE1，磷酸化（P）-STAT3和P-CREB没有影响，但HR和HR且HR具有升高的IDE蛋白表达。同时，在HE和HRE组中，P-Creb被提升。在皮层中，HFD导致BACE1诱导，并减少P-STAT3和PSD95。 Rutin或运动反向Bace1，P-Stat3和PSD95至正常水平。
结论： 跑步机和rutin可以改善HFD引起的认知障碍，P-Stat3，P-Stat3，P -creb，Bace1，IDE和PSD95是参与鲁丁蛋白或运动对HFD诱导认知的保护作用的潜在介体功能障碍。