跑步机运动挽救了Cagknock-In鼠标模型中的线粒体功能和运动行为亨廷顿病。
摘要来源：
Chem Biol相互作用。 2020年1月5日； 315：108907。 EPUB 2019 11月26日。pmid： 31778667
摘要作者：Charles C Caldwell，Giselle M Petzinger，Michael W Jakowec，Enrique Cadenas
文章隶属关系：Charles C Caldwell
摘要：
背景： huntingtons病（HD> HD ）是由亨廷顿蛋白（HTT）基因中多谷氨酰胺（CAG）膨胀引起的一种常染色体显性神经退行性疾病。 Cagknock-In（Ki）小鼠模型概括了12个月大的运动症状的进展。
目标： 本研究旨在以跑步机的形式评估运动的影响，并检查其对运动行为和代谢标记的影响在出现运动症状后HD的Cagki鼠标模型中。
方法： 在13-15个月大时，Cagki小鼠每周3天进行跑步机运动，每天1小时或保持久坐。在运动12周后，分析了包括线粒体复合物I，II/III和IV，转谷氨酰胺酶，刺激性酶，丙酮酸脱氢酶和磷酸果糖激酶1/2的酶促活性。另外，确定硝酸/亚硝酸盐，丙酮酸羧化酶，NAD/NADH和谷氨酸的浓度以及线粒体和核DNA的比例。使用rotarod测试了运动行为。
结果： 练习导致IncreASED [亚硝酸盐+硝酸盐]水平（推测为一氧化氮），降低的转谷氨酰胺酶活性，抗谷氨酸酶的活性增加，抗三氯二羧酸产生的还原等效剂和线粒体氧化磷酸化磷酸化复合物的活性增加。通过增加糖酵解，丙酮酸脱氢酶活性和用丙酮酸羧化酶代表的糖酸盐脱氢酶活性和无链球菌成分来增强线粒体功能。
线粒体功能的变化与Rotarod测试中的运动性能提高有关。这些发现表明，运动可能会通过在HD啮齿动物模型中逆转线粒体功能的缺陷对运动行为产生有益的影响。