tinospora cordifolia抑制了帕金森小鼠模型中的神经炎症。
摘要来源：
neuromolomolomolomolomolomolomolemolemolemolemolemolovel。 2019年3月； 21（1）：42-53。 EPUB 2019 1月14日。PMID： 3064444041
摘要作者：Hareram Birla，Sachchida Nand Rai，Saumitra Sen Singh，Walia Zahra，Arun Rawat，Neeraj Tiwari，Rakesh K Singh，Abhishek Pathak，Surya Pratap Singh
文章隶属关系：Hareram Birla
摘要：Parkinsons病（PD）中枢神经系统疾病的特征是基底神经节中骨纹状体神经元的逐渐丧失。先前关于PD的研究表明氧化应激以及神经炎症在神经退行性中的作用。因此，我们的研究探讨了1-甲基-4-苯基-1,2,3,6--tetra hydropidine（MPTP）感毒parkinsonian的1-甲基-4-苯基1,2,3,6-tetra parkinsonian探索Tinospora cordifolia水提取物（TCAE）的抗炎活性鼠标模型。 MPTP感染的小鼠表现出明显的行为和生化异常，TCAE有效地逆转了。显然，TCAE通过免疫组织化学和Western Blot分析抑制了MPTP的核因子-κB（NF-κB）激活及其相关的促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。在MPTP感染的小鼠，小胶质细胞和星形胶质细胞特异性炎症标志物中，离子化钙结合适配器分子1（IBA1）和神经胶质纤维纤维酸性蛋白（GFAP）分别增加，而TCAE治疗中则显着降低。发现在MPTP感染的小鼠中，发现促炎细胞因子基因，TNF-α，白介素12（IL-12）和白介素-1β（IL-1β）的表达，而TCAE治疗恢复了其水平。另外，发现在MPTP感染的小鼠中发现抗炎因子白细胞介素10（IL-10）基因被TCAE治疗显着恢复。泰罗斯在MPTP感染的小鼠中降低了INE羟化酶（Th）的表达，而在TCAE处理组中，其表达显着增加。我们的结果强烈表明，T. cordifolia通过抑制MPTP诱导的Parkinsonian小鼠模型来保护多巴胺能神经元。