tilianin通过靶向血管痴呆啮齿动物模型中的认知miR-193b-3p/cam-和miR-152-3p/camkiiα介导的炎症和凋亡途径。
摘要来源：
前免疫。 2023; 14：1118808。 EPUB 2023 APR 19.PMID： 37153565
摘要作者：Ting Sun，Linjie Tan，Mimin Liu，Li Zeng，Kaiyue Zhao，Zhongdi Cai，Shengnan Sun，Zhuorong Li，Rui Liu
文章隶属关系：ting sun
摘要：
尽管血管痴呆（VAD）是痴呆症的第二个流行形式，但目前缺乏有效的治疗方法。与传统药物分离的Tilianin可以通过抑制氧气来预防缺血性损伤通过CAMKII相关的途径进行压力和炎症，但与CAMKII分子的亲和力较弱。 MicroRNA（miRNA）在基因表达的转录后调节中起作用，可能通过认知障碍，神经炎症反应和神经元功能障碍在VAD的病理过程中起作用。这项研究旨在研究tilianin在VAD疗法中的作用以及基于miRNA相关的转录作用来调节CAMKII信号通路的潜在机制。
带有2个vessel闭塞（2vo）的大鼠是VAD的标准模型用tilianin，媒介物控制和目标过表达或下调处理。使用高通量测序，QRT-PCR和Western印迹分析来识别与VAD相关的tilianin的下游靶基因和信号传导途径。
结果： 我们的结果s表明，蒂利林（Tilianin）改善了具有2vo大鼠的认知缺陷，神经退行性变化以及小胶质细胞和星形胶质细胞激活。随后的高通量测序和QRT-PCR分析表明，在2VO大鼠的皮质和海马中，Tilianin增加了下调的miR-193b-3p和miR-152-3p水平。从机械上讲，靶向CAM和MIR-152-3P靶向CAMKIIα的miR-193b-3p鉴定在VAD相关病理中发挥作用，抑制p38 MAPK/NF-κB-κBp65途径并降低TNF-tnf-tnf-α和TNF-α和IL-6和IL-6水平。这些关键基因的进一步增益和功能丧失实验表明，通过激活p38 mapk/nf-κB-κBp65和Bcl-2/bax/caspase-3/parp途径，tilianin对认知的改善得到了改善。大鼠被miR-193b-3p和miR-152-3p抑制作用。此外，CAM和CAMKIIαover表达消除了MiR-193b-3p和miR-152-3p对蒂硅蛋白蛋白蛋白蛋白对缺血性损伤的升高的升高作用。和凋亡信号。
讨论： 一起，这些发现表明tilianin通过调节miR-193b-3p/来改善认知CAM和MIR-152-3P/CAMKIIα介导的炎症和凋亡途径，表明潜在的小分子调节剂与VAD处理的炎症信号相关的miRNA。