tilianin可以改善血管大鼠的认知功能障碍和神经元损害通过p-camkii/erk/creb和ox-camkii依赖性mapk/nf-b途径的痴呆症。
摘要来源：
氧化氧化细胞longev。 2021; 2021：6673967。 EPUB 2021 9月4日。PMID： 34527176
摘要作者：Hailun Jiang，Ghulam MD Ashraf， Mimin Liu，Kaiyue Zhao，Yu Wang，Linlin Wang，Jianguo Xing，Badrah S Alghamdi，Zhuorong Li，Rui Liu
文章隶属关系：Hailun jiang jiang
摘要：摘要：血管痴呆症（VAD）（VAD）（VAD）是认知能力下降和血管起源痴呆的常见原因，但确切的病理机制是未知，因此尚未确定有效的临床治疗。 Tilianin，Tota的主要活性化合物L类黄酮提取物是中国心脏脑血管疾病的候选疗法。但是，它在VAD治疗中的潜力尚不清楚。本研究的目的是研究蒂莲蛋白对VAD的保护作用，并探讨该作用的潜在机制。 VAD模型是通过大鼠永久性2胞胎闭塞（2vo）建立的。与人诱导的多能干细胞区分开的人类神经元（HNC）用于建立氧气葡萄糖剥夺（OGD）模型。使用行为测试，组织化学和多种分子生物学技术（例如Western印迹分析和基因沉默）鉴定了蒂丽亚宁的治疗作用和潜在机制。结果表明，Tilianin修饰的空间认知障碍，神经退行性，氧化和凋亡的VAD和受保护的HNC通过增加细胞活力和降低细胞凋亡率，对OGD进行了保护。对该机制的研究表明TiLianin恢复了海马中的P-Camkii/ERK1/2/CREB信号传导，以保持海马无关的内存。此外，tilianin抑制了由VAD大鼠大鼠脑氧化应激不平衡引起的OX-CAMKII/P38 MAPK/JNK/NF-B相关的炎症反应。此外，特异性的Camkiisirna作用表明，tilianin的神经保护涉及神经元活力的增加，抑制凋亡和抑制炎症，这取决于Camkii。总之，结果表明tilianin在VAD中具有神经保护作用，以及与OX-Camkii有关的P-CamkII介导的长期记忆，氧化和炎症调节中与功能障碍相关的潜在机制，这可能奠定了临床基础将来对Tilianin对VAD进行治疗的试验。