ursolic酸会减弱斑纹纹状体组织中的氧化应激，并改善MPTP诱导的帕金森小鼠模型中的神经行为活性。
摘要来源：
j j ch ch ch ch chem neuroanat。 2015年12月12日; 71：41-49。 EPUB 2015 12月12日。PMID： 26686287
摘要作者：sachchida nand rai，satyndra kumar Yadav，Divakar Singh，Surya Pratap Singh
文章隶属关系：sachchida nand rai
摘要：帕金森氏病（PD）的特征是尼格拉·帕尔斯·尼格拉·帕尔斯（Sandia Nigra Pars）多巴胺能神经元缓慢而渐进的变性大脑的紧凑型（SNPC）区域。氧化应激和炎症在PD的神经退行性和发育中起重要作用。 ursolic酸（UA：3β-羟基-URS-12-EN-28-烯酸）是在各种药用植物中发现的天然五囊三萜类化合物。它的抗炎性和抗氧化活性是一个公认的事实。在这个子公司ER，已经探索了MPTP诱导的PD小鼠模型中UA的神经保护效率。为此，我们将30只小鼠分为5个不同的组。首先是对照，第二是对MPTP进行的，第三，第四和第五是UA的不同剂量，5mg/kg，25mg/kg和50mg/kg体重（WT）以及MPTP。经过21天的治疗后，进行了不同的行为参数和生化测定。还进行了酪氨酸羟化酶（TH）SN多巴胺能神经元的免疫染色以及多巴胺及其代谢产物的HPLC定量3,4-二羟基苯基乙酸（Dopac）和同型烯酸（HVA）。我们的结果证明，UA改善了行为缺陷，恢复了改变的多巴胺水平并保护MPTP陶醉小鼠中多巴胺能神经元。在三种不同的剂量中，25mg/kg的身体WT是PD最有效的剂量。这项工作揭示了UA作为PD治疗的有前途的药物的潜力。