Nardostachys Jatamansi的衰减6-羟基多巴胺诱导的大鼠帕金森氏症：行为，神经化学和免疫组织化学研究。
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Pharmacol Biochem Becond。 2006年1月； 83（1）：150-60。 EPUB 2006年2月28日。PMID： 16500697
摘要作者：muzamil ahmad，seema yousuf，m Badruzzaman Khan，医学博士Nasrul Hoda，Abdullah Shafique Ahmad，Mubeen Ahmad Ansari，Tauheed Ishrat，Ashok Kumar Agrawal，Fakhrul Islam
文章隶属关系：Muzamil Ahmad Ahmad park> park> par> pad> pd> pd> pd> pd> pd> pd（PD）是最常见的神经退行性之一疾病和氧化应激已证明在其因果关系中起着至关重要的作用。在本研究中，我们评估了Nardostachys Jatamansi根部（ENJ）的乙醇提取物（生物胺的抗氧化剂和增强子）是否可以减慢帕金森氏症6-OHDA-RAT模型中的神经元损伤。大鼠是TRE持续3周的ENJ体重为200、400和600 mg/kg体重。在第21天，将2 microL 6-OHDA（抗坏血酸 - 盐分为0.01％的12个微型GOM）被注入右纹状体中，而假手术组则接受了2辆MICROL的媒介物。 6-OHDA注射后三周，对大鼠进行了神经毛的活性测试，并在6周后牺牲了脂质过氧化，谷胱甘肽含量减少，谷胱甘肽-S-转移酶，谷胱甘肽还原酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化酶，超氧化酶二氧化酶二氧化酶，超级氧化酶，超级氧化酶的活性减少。和过氧化氢酶，量化儿茶酚胺，多巴胺能D2受体结合和酪氨酸羟化酶表达。 6-OHDA注射引起的药物运动活性和肌肉配位的旋转和肌肉配位的缺陷显着，并由Enj依赖于剂量。病变之后，脂质过氧化升高，斑岩中谷胱甘肽含量降低的显着耗竭，这是前的用恩恩预处理发泄。通过病变显着降低谷胱甘肽依赖性酶，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性被ENJ依赖性地恢复。 6-OHDA注射后观察到多巴胺及其代谢产物水平及其代谢产物的水平显着降低，多巴胺能D2受体的数量增加，并且在END治疗后都显着回收。所有这些结果均通过酪氨酸羟化酶免疫反应性（Th-iR）纤维的密度增加，在用ENJ治疗后，病变大鼠的同侧纹状体的密度增加。 6-OHDA注射几乎诱导了TH-IR纤维的完全损失。这项研究表明，Jatamansi的摘录可能有助于减轻帕金森氏症。