芝麻和Naringenin逆转了紫红酮诱导的PD大鼠模型的效果。
摘要来源：
神经科学。 2013年12月19日； 254：379-94。 EPUB 2013 9月24日。PMID： 24070629
摘要作者：m索尼亚·安吉琳，sarkar，k anand，r k Ambasta，p Kumar
文章隶属关系：m sonia angeline
摘要：在上一份报告中（Sonia Angeline等，2012），我们显示了紫红酮中保护蛋白的表达改变 - 诱发的帕金森氏病（PD） - 类似大鼠模型。该模型在Parkin，C Terminus HSP70相互作用蛋白（芯片）和PARK 7蛋白（DJ1）的表达中表现出明显的衰减，同时可以看到胱天蛋白酶和泛素水平增强。本文中，我们证实了芝麻和纳林宁蛋白在烤烤罗烯酮诱导的PD啮齿动物模型上的神经保护作用。为11天提供了烤罗烯酮，以生成PD模型（因此Nia Angeline等，2012）。从第11天开始，单个剂量的芝麻醇（15mg/kg）和Naringenin（10mg/kg）药物连续10天口服到Rotenone PD大鼠模型中。与单独在纹状体和黑质中单独治疗的小组相比，药物的影响显着提高了运动技能，体重，帕金蛋白，DJ1，DJ1，酪氨酸羟化酶和芯片的影响。这些结果与通过免疫染色和免疫印迹与caspase和泛素水平的降低相关。此外，在同一大鼠PD模型中，在芝麻和纳林宁蛋白治疗后可以看到神经元的形态和生存能力的提高。此外，我们证实了神经保护生物分子对肌肉的疗效，从上述PD模型中观察到肌肉形态的恢复，parkin水平升高，DJ1，热休克蛋白的差异表达和降低细胞死亡。总而言之，这是我们首次展示全面的作用F芝麻蛋白和NARINGIN（烤烤罗曲替酮诱导的PD模型）在Neuro和Myrototion中具有很大的临床意义。