大麻二醇通过与大麻素，香草素TRPV1和腺苷A2A受体的激活无关的机制中的机制降低了纹状体萎缩。 。 2007年8月； 26（4）：843-51。 EPUB 2007年8月2日。PMID： 17672854
摘要作者：Onintza Sagredo，JoséARamos，Alessandra Decio，Raphael Mechoulam，JavierFernández-Ruiz
文章隶属关系：Onintza sagredo
摘要：在用纹状体病变引起的大麻素的神经保护潜力（
3NP），线粒体复合物II的抑制剂。我们使用了CB1激动剂Arachidonyl-2-氯乙酰胺（ACEA），CB2激动剂HU-308和大麻二酚（CBD），这是一种抗氧化剂植物大麻素，对大麻素受体的亲和力可忽略不计。给药3NP减少了GABA含量，也是MR纹状体GABA能投射神经元的几个标记物的NA水平，包括pro虫（PENK），物质P（SP）和神经元特异性烯醇酶（NSE）。我们还发现，超氧化物歧化酶1（SOD-1）和-2（SOD-2）的mRNA水平降低，这表明3NP降低了内源性抗氧化剂防御能力。 CBD的给药，而不是ACEA或HU-308，完全逆转了3NP诱导的SP，NSE和SOD-2的GABA含量和mRNA水平的降低，并部分衰减了SOD-1和PENK中发现的SP。这表明CBD是神经保护性的，但优先采用了向黑质的纹状体神经元进行的。 CB1受体拮抗剂SR141716不会逆转CBD的影响。 TRPV1受体拮抗剂辣椒粉也是如此，与观察到TRPV1受体激动剂辣椒素未能再现CBD效应的观察结果一致。 CBD的效果也独立于腺苷信号传导，因为它们不是阿顿由腺苷A2A受体拮抗剂MSX-3编辑。总而言之，这项研究表明，CBD对3NP诱导的纹状体损伤提供了神经保护作用，这可能与亨廷顿疾病有关，这种疾病是以纹状体投射神经元的优先丧失为特征的。该能力似乎仅基于CBD的抗氧化特性。