chrysin在减弱多巴胺能神经元丧失和的神经保护作用改善大鼠的运动，学习和记忆功能。
摘要来源：
int J Health Sci（QASSIM）。 2018年5月-JUN; 12（3）：35-43。 PMID： 29896070 作者：
穆罕默德·拉希德·艾哈迈德（Muhammad Rashid Ahmed），马苏德·艾哈迈德·谢赫（Masood Ahmed Shaikh） Imran ul Haq，Shakila Nazir
文章隶属关系：Muhammad Rashid Ahmed
摘要：
objective：appocition> appocition>多巴胺能神经元是帕金森病（PD）的病理标志。增强的氧化应激，脂质过氧化和多巴胺能神经元对凋亡细胞死亡的敏感性是领先的致病机制。克莱辛一世S活跃的类黄酮。已经报道了其神经保护作用。这项研究检查了菊花在改善PD的Rotenone模型中的多巴胺能神经元变性和运动行为变化方面的神经保护作用。
SPAN>将三十只Sprague-Dawley大鼠分为三组：对照，紫藤酮处理，并且烤面包酮+金素治疗组。每天腹膜内以3 mg/kg的剂量服用鱼藤酮，每天以50 mg/kg的剂量腹膜内服用克莱辛，持续4周。使用五次神经行为评估测试，每周进行评估以记录运动行为变化。 4周后，处死动物，去除大脑，并使用苏木精，曙红和甲三颗紫紫鼠对纹状体的截面进行染色。还使用抗酪氨酸羟化酶（Th）抗体制备免疫组织化学切片。
结果： 烤罗替酮引起的帕金森的变化是明显的，从恶化的运动行为变化。这些动物表现出多巴胺能神经元的广泛丧失，对抗TH抗体的免疫反应性降低和TH阳性多巴胺能神经元数量的降低骨纹状体区域。黑质纹状体多巴胺能神经元和对抗Th抗体的免疫反应性增加。
结论： 这项研究得出的结论是，Chrysin clysin chrysin clyse chrysin contrude chrysin contrude chrysin colder contect pd。和运动行为异常。