大麻素提供了针对体内和体外6-羟基多巴胺毒性的神经保护作用：与帕金森氏病有关。
摘要来源：
neurobiol dis。 2005 Jun-Jul; 19（1-2）：96-107。 pmid： 15837565
摘要作者：伊莎贝尔·拉斯特雷斯·贝克，弗朗西斯科·莫利纳·霍尔加多，何塞Ramos，Raphael Mechoulam，JavierFernández-Ruiz
文章隶属关系：Isabel Lastres-Becker
摘要：大麻素据报道提供了急性和慢性神经变性的神经保护作用。在这项研究中，我们检查了它们是否也有效抵抗由体内和体外6-羟基多巴胺引起的毒性，这可能与帕金森病（PD）有关。首先，我们评估了大麻素在体内的给药是否会减少通过单侧注射6-羟基多巴胺在内侧前脑束中产生的神经变性。一个S预期的是，在这种毒素应用后2周后，注意到多巴胺含量的显着耗竭和酪氨酸羟化酶活性的降低，并注意到了病变的纹状体中，并伴随着酪氨酸羟基酶-MRNA水平的降低。这些事件都没有发生在对侧结构中。在这两周中，每日给药Delta9-四氢大麻酚（Delta9-THC）导致这些减少的幅度显着减弱，而在对侧结构中，它未能影响多巴胺能参数。 Delta9-THC的这种影响似乎是不可逆转的，因为在2周后，该大麻素的日常给药并没有导致6-羟基多巴胺诱导的神经变性的重新生产。此外，大麻二酚（CBD）也产生了同样的神经保护作用，这是另一种植物来源的大麻素，对大麻素CB1接受的亲和力可忽略不计PTORS表明，两种化合物的抗氧化特性（与大麻素受体无关）可能涉及这些体内作用，尽管另一种选择可能是两种化合物施加的神经保护剂可能是由于它们的抗炎潜能所致。作为第二个目标，我们检查了大麻素是否还提供了针对6-羟基多巴胺体外毒性的神经保护作用。我们发现，非选择性大麻素激动剂HU-210增加了暴露于这种毒素的小鼠小脑颗粒细胞培养物中的细胞存活。但是，当将大麻素直接添加到神经元培养物中时，这种作用明显小于将这些培养物暴露于用HU-210处理的混合神经胶质细胞培养物获得的条件培养基时，这表明大麻素通过调节神经胶质的影响发挥了其主要保护作用。致神经元。总之，我们的结果支持C的潜在神经保护作用的观点对6-羟基多巴胺的体内和体外毒性的annabinoids，这可能与PD有关。我们的数据表明，这些神经保护作用可能归因于某些植物来源的大麻素的抗氧化特性，或者通过大麻素激动剂的能力调节神经胶质功能或通过两种机制的组合产生的能力。