摘要标题：鲁丁蛋白对线粒体毒素的影响，3-硝基原酸诱导的生化，行为和组织学改变 - 大鼠亨廷顿疾病模型的试验研究dis。 2016年12月8日。EPUB2016 12月8日。PMID： 摘要作者：
sarumani natarajan suganya， thangarajan sumathi
文章隶属关系：sarumani natarajan suganya
摘要：饮食化合物（如类黄酮）可能会提供对神经变性的保护。 Huntingtons病（HD）是一种神经退行性疾病，其特征是诸如唱片和痴呆等症状。 3-亚硝基离子酸（3-NP），琥珀酸脱氢酶（SDH）抑制剂在纹状体中产生行为，生化和组织学变化，模仿动物和人类的HD。本研究旨在检查鲁丁蛋白（RT）的保护活性，这是一种主要类黄酮从柑橘类水果，3-NP诱导大鼠HD实验模型的绿茶。在腹膜内（i.p.）施用3-NP（10 mg/kg B.W.）之前，用鲁丁蛋白（25和50 mg/kg b.w.）对大鼠进行预处理。行为评估是在3-NP治疗后的第5、10和15天进行的。在第15天分析了体重，生化和组织学研究。全身给药3-NP可显着降低体重，运动活性（ROTA杆，开放式测试），记忆（Morris Water Maze）和抗氧化剂，例如谷胱甘肽（GSH）水平，超氧化物歧化酶（SOD）的活性），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），谷胱甘肽-S-转移酶（GST），谷胱甘肽还原酶（gr）。 3-NP还通过增加脂质过氧化物，亚硝酸盐，神经纤维纤维酸性蛋白（GFAP）和乙酰胆碱酯酶（ACHE）的活性而产生纹状体损伤。因此，鲁丁治疗25和50 mg/kg b.w.有显着意义NTLY通过其抗氧化活性恢复了由3-NP引起的所有生化，行为和组织学改变。我们研究的结果表明，鲁丁蛋白可能在保护纹状体免受3-NP引起的氧化/亚硝化损伤方面具有重要作用。这些结果表明，RT可能是治疗高清的选择。