摘要标题：
honokiol通过激活线粒体SIRT3。
摘要来源：
j阿尔茨海默氏症。 2018; 64（1）：291-302。 pmid： 29865070”> 29865070 作者：
Haitao Li，Jianping Jia，Wei Wang，Tingting Hou， Yuanruhua Tian，Qiaoqi Wu，Lingzhi Xu，Yiping Wei，Xiu Wang
文章隶属关系：haitao li
摘要：积累的证据表明，线粒体功能障碍是突出的早期事件。阿尔茨海默氏病（AD）。保护线粒体功能是否可以减少淀粉样蛋白-β低聚物（AβO）诱导的PS1V97L转基因小鼠中神经毒性的性能仍然未知。在这项研究中，我们检查了Honokiol（HKL）对神经元中AβOS诱导的线粒体功能障碍的可能保护作用，以及在AD PS1V97LTRANSGENIC小鼠中的认知功能。我们确定了这一点HKL增加了线粒体SIRTUIN 3（SIRT3）的表达水平和活性，进而显着改善了ATP的产生并削弱了线粒体活性氧的产生。我们证明了增强的能量代谢和减弱HKL的氧化应激会在体外和体内恢复AβO介导的线粒体功能障碍。因此，在早期，HKL挽救了PS1V97L转基因小鼠中的记忆缺陷。这些结果表明，HKL具有通过减轻线粒体损伤和SIRT3过度激活在临床前AD发病机理中延迟AD症状发作的治疗潜力。
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