摘要标题：
叶酸减弱了淀粉样β低聚物对神经元细胞中DNA甲基化的影响。
摘要来源：
eur J Nutr。 2015年7月30日。EPUB 2015年7月30日。PMID：
摘要作者：huan liu，wen li，shijing Zhao，Xumei Zhang，Meilin Zhang，Yanyu Xiao，John X Wilson，Guowei Huang
文章隶属关系：huan liu
摘要：
阿尔茨海默氏病（AD）是一种高度普遍的痴呆类型。基因甲基化的表观遗传机制在营养，单碳代谢和疾病进展之间提供了推定的联系，因为叶酸缺乏可能会导致与AD相关基因中启动子区域的低甲基化。我们假设补充叶酸可以通过调节AD模型中APP和PS1的DNA甲基化来保护神经元细胞免受淀粉样β（Aβ）低聚物诱导的毒性的保护。<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<
方法： 主要海马神经元细胞和海马HT-22细胞与叶酸的组合孵育24 h Aβ低聚物或媒介物，然后用各种浓度的叶酸孵育72小时。 AD转基因小鼠被喂食叶酸缺陷或对照饮食，每天用各种剂量的叶酸（0或600μg/kg）加油。确定了DNA甲基转移酶（DNMT）活性，细胞活力，细胞和PS1表达的甲基化电位以及相应启动子的甲基化。 ： Aβ低聚物降低了DNMT活性，提高了PS1和APP表达，并降低了细胞活力。叶酸剂量依赖性地刺激甲基化潜力和DNMT活性，PS1和APP启动子甲基化改变，PS1和APP表达降低，并部分保留了细胞活力。叶酸增加了PSAD转基因小鼠中的1和App启动子甲基化。
结论： 这些结果表明了一种机制，可以防止叶酸Aβ低聚物诱导的神经元毒性。