类黄酮类黄酮挽救了阿尔茨海默氏病小鼠模型的突触可塑性和记忆缺陷。
摘要来源：
behav brapon res。 2016年9月15日； 311：309-21。 EPUB 2016年5月24日。PMID： 272333830
摘要作者：xun-hu gu，li-jun Xu，Zhi-Qiang liu， Bo Wei，Yuan-Jian Yang，Guo-Gang Xu，小刺阴，Wei Wang
文章隶属关系：xun-hu gu
摘要：越来越多的证据表明，突触中的破坏功能与阿尔茨海默氏病（AD）认知缺陷的严重程度相关。我们先前的研究表明，黄胶蛋白在急性大鼠海马切片中增强了长期增强（LTP），并改善了大鼠海马依赖性的上下文恐惧条件。鉴于黄胶蛋白具有各种生物学活性，尤其是其对突触可塑性和认知功能的影响，我们检查了BAI的影响calein在AD模型中的体外和体内都具有突触功能。通过电生理学方法研究了黄胶对Aβ42低聚物LTP的影响。黄囊蛋白是通过饮用水口服的应用程序/PS1小鼠以及性别和年龄匹配的野生型小鼠。治疗从5个月大开始，评估了小鼠的认知和7个月大的AD样病理。通过莫里斯水迷宫测试，恐惧调节测试和新颖的对象识别测试对认知进行了分析。评估了海马12/15脂蛋白酶（12/15LO）和糖原合酶激酶3β（GSK3β）活性，Aβ产生，TAU磷酸化，突触可塑性和树突状棘突密度的变化。黄油素通过激活丝氨酸苏氨酸激酶（AKT）磷酸化来防止Aβ诱导的海马LTP损伤。长期口服的黄氨用于抑制12/15LO和GSK3β活性，降低β-分泌酶酶（BACE1），降低了浓度，totalaβ和浓度防止APP/PS1小鼠中Tau的磷酸化。同时，黄囊恢复了脊柱数量，突触可塑性和记忆缺陷。我们的结果增强了类黄酮类黄酮作为一种新颖而有希望的口服生物活性治疗剂的潜力，可防止AD中的记忆缺陷。