摘要标题：
胃生素可保护神经祖细胞免受淀粉样β（1-42）诱导的神经毒性的影响，并改善淀粉样β（1-42）注射小鼠的海马神经发生。
摘要来源：摘要来源： J Mol Neurosci。 2016年9月; 60（1）：21-32。 EPUB 2016 4月26日。PMID： 27112440 摘要作者：Meng Li，Sumin Qian
文章隶属关系：Meng li
摘要：这项研究的目的是研究胃生物素（GAS）的神经保护作用，胃生物素（GAS）是胃病Elata blume（Tian MA）的主要生物活性成分之一，对淀粉样β（Aβ）（Aβ）（1-）（1-） 42） - 原代神经祖细胞（NPC）诱导的神经毒性。我们发现，使用气体预处理不仅可以防止Aβ处理后细胞活力的损失（1-42）（1-42），还可以抵消Aβ（1-42）触发促炎性细胞因子的释放和一氧化氮（no）剂量依赖性的。方式。此外，气体能够o减弱NPC中的Aβ（1-42）诱导的凋亡，这是由凋亡细胞百分比降低和凋亡相关蛋白在Aβ（1-42）暴露之前响应于气体预处理的降低所证明的。此外，在Aβ（1-42）注射的C57BL/6小鼠中，我们发现，系统的气体给药可以改善海马神经发生，这表现为DG区域中Sox-2和Doublecortin（DCX）阳性细胞的数量增加。机械研究表明，在NPC中，气体可以逆转Aβ（1-42）诱导的MEK-1/2，细胞外信号调节激酶（ERK）和C-JUN N末端激酶（JNK）的磷酸化增加。当将气体与MEK抑制剂U0126或JNK抑制剂SP600125相结合时，我们观察到针对Aβ（1-42）诱导的NPC细胞活力降低的协同作用。综上所述，这些结果表明气体对淀粉样β（1-42）诱导的神经毒性的功效和潜在机制，并对P提供了大量见解。气体在治疗阿尔茨海默氏病的临床应用中的遗留优点。