摘要标题：
叶酸在阿尔茨海默氏病模型中改变JAK-STAT和长期抑郁信号通路的甲基化谱。 2015年12月1日。EPUB2015 12月1. PMID： 26627706
摘要作者：wen li，huan liu，min yu， Xumei Zhang，Yan Zhang，Hongbo Liu，John X Wilson，Guowei Huang
文章隶属关系：wen li
摘要：痴呆症已成为主要的社会问题，因为全球范围内的人口衰老，以及没有任何有效治疗方法。 DNA甲基化是一种表观遗传机制，显然在阿尔茨海默氏病（AD）中起作用。叶酸通过一种碳代谢起作用，以支持包括DNA在内的多种底物的甲基化。我们旨在检验以下假设：补充叶酸会改变AD模型中的DNA甲基化谱。表达人类App695的小鼠神经2A细胞（N2A-APP细胞）与叶酸（2.8-20μmol/L）一起孵育。 AD转基因小鼠喂食叶酸缺陷或对照饮食，并每天用水或叶酸（600μg/kg）饲喂。通过甲基化DNA免疫沉淀-DNA微阵列（MEDIP-CHIP）确定基因甲基化谱。通过定量差异甲基化区域分析确定差异甲基化区（DMR），并选择了至少三个DMR的差异甲基化基因（DMGS）进行途径分析。叶酸上调N2A-APP细胞和AD转基因小鼠大脑中的DNA甲基化水平。在这些AD模型中，功能网络分析可能在Janus激酶信号换能器和转录激活因子（JAK-STAT）信号传导途径和12个长期抑郁症（LTD）中的12个焦点基因组成的子网（LTD），揭示了子网的24个焦点基因和12个焦点。信号通路。总之，这些结果揭示了Jak-Stat和Ltd信号通路中的叶酸的芳香CH可能与AD发病机理有关。这种新颖的发现可能会刺激对叶酸补充的重新研究，以作为AD的预防或治疗治疗。