摘要标题：
尿洛石素A促进线粒体并抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞和MPTP诱导的帕金森氏病模型中的NLRP3炎性体激活。
摘要来源：摘要来源：
neuropharmarmacology。 2022 04 1; 207：108963。 EPUB 2022 JAN19。PMID： 35065082
摘要作者：jingru qiu，ye chen，jing Zhuo，li Zhang，Jia Liu，Baozhu Wang，Deqing Sun，Shuyan Yu，Haiyan Lou
文章隶属关系：Jingru Qiu
摘要：小胶质细胞介导的神经炎症和线粒体功能在途径中起着至关重要的作用帕金森病（PD）的过程。线粒体在线粒体质量控制中起着核心作用。因此，通过线粒体调节小胶质细胞激活可能是控制小胶质细胞介导的神经变性和神经炎症的宝贵策略。尿素A（UA）是由肠道细菌产生的天然化合物OM摄入的伊拉吉尼蛋白（ETS）和椭圆酸（EA）。几项临床前研究报告了UA对年龄相关条件的有益影响，通过增加线粒体和钝化过度炎症反应。但是，UA在PD病理学中的具体作用仍然未知。在这项研究中，我们表明使用UA治疗可减少多巴胺能神经元的丧失，改善行为缺陷和PD MPTP小鼠模型中的神经炎症。进一步的研究表明，UA促进线粒体，恢复线粒体功能并减弱暴露于LPS的BV2小胶质细胞中的促炎反应。此外，UA还减少了体外和体内的NLRP3炎性体激活。重要的是，用药理学或遗传学方法破坏小胶质细胞噬，部分钝化了UA在MPTP小鼠PD模型中的神经保护作用。总的来说，这些结果提供了强有力的证据，表明UA可以防止多巴胺能神经退行性变性和神经粉化。在。该机制可能与通过促进小胶质细胞的线索抑制NLRP3炎性体激活有关。