Paeonia codsruticosa的根树皮对MPTP诱导的帕金森氏病模型中线粒体介导的神经保护作用的影响。
摘要来源:
食品化学毒素。 2014年3月; 65:293-300。 EPUB 2014 1月2日。PMID: 24389454
摘要作者:Hyo Geun Kim,Gunhyuk Park,Ying Piao,Min Seo Kang,Youngmi Kim Pak,Seon-Pyo Hong,Myung Sook Oh
文章隶属关系:Hyo Geun Kim
摘要:帕金森病(PD)通常以渐进的损失为特征。多巴胺能神经元从黑质NIGRA PARS CMPSTA(SNPC)投射到纹状体,导致运动功能障碍,也导致运动功能障碍需要线粒体功能障碍。这项研究的目的是评估Moutan Cortex radicis(MCE,Moutan Peony)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的PD样症状以及to的保护作用。阐明U。动作机理,重点是线粒体功能。在大鼠原发性中脑培养系统中,MCE显着保护多巴胺能神经元免受1-甲基-4-苯基吡啶丹(MPP(+))的神经毒性作用,MPTP的活性形式。此外,在MPTP诱导的PD的亚急性小鼠模型中,MCE导致了从PD样运动症状的恢复增强,包括增加的运动活性和降低的头肌动力。 MCE增加了多巴胺的可用性,并保护了MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。此外,MCE抑制了MPTP诱导的线粒体功能障碍,并导致SNPC中磷酸化的Akt,ND9,线粒体转录因子A和H2AX的表达增加。通过调节B细胞淋巴瘤家族蛋白以及细胞色素C释放和caspase-3激活的抑制,线粒体介导的凋亡也被抑制。这些结果表明,MCE在PD模型中具有神经保护作用,可以使用以防止或治疗PD。