naringenin通过抑制海马氧化应激和炎症反应并促进N-甲基-D-天冬氨酸受体信号通路。 > Neurochem res。 2022年8月26日。EPUB2022 AUG26。PMID： 36028734
摘要作者：Jin Zhang，Yu Zhang， Yan Liu，Xiaoyuan niu
文章隶属关系：Jin Zhang
摘要：血管痴呆（VAD）是全球痴呆症的第二大最常见形式，但没有有效的治疗方法。 Naringenin是一种天然类黄酮，具有抗氧化，抗炎和神经保护特性。但是，其对VAD的潜在影响尚不清楚。在此，本研究的目的是阐明纳林宁蛋白是否通过抑制海马氧化应激和炎症反应来减轻VAD中的认知功能障碍，并且PRomoting N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARS）信号通路。 VAD的大鼠模型是通过永久性双侧颈动脉闭塞[2-PESEL闭塞（2vo）]建立的。行为绩效分析结果表明，根据新的对象识别测试和莫里斯水迷宫检验，纳林宁蛋白的给药可改善大鼠的认知障碍。此外，纳林宁蛋白通过减少活性氧的产生，减少丙二醛含量和重组活性氧调节剂1（ROMO-1）表达，并增加超氧化物歧化酶和谷胱甘肽多氧化物酶活性，从而减少活性氧的产生，减少丙二醛含量和重组活性氧调节剂1（ROMO-1），从而减轻了海马氧化应激。此外，Naringenin降低了促炎细胞因子（IL-1β，IL-6和TNF-α）水平，并增加了2VO外科培训大鼠海马的抗炎细胞因子（IL-10和IL-4）水平VAD期间海马炎症反应。此外，Naringenin促进突触素（SYP），突触后密度蛋白95（PSD95），N-甲基 - 摩果受体受体1（NR1）和N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基2B（NR2B）表达VAD大鼠海马的表达水平。总的来说，这些发现表明，Naringenin通过抑制海马氧化应激和炎症反应并恢复NMDARS信号传导途径来部分缓解VAD大鼠的认知障碍。