通过调节肠道微生物群的App/ps1转基因小鼠的果糖果糖改善认知缺陷和神经变性。
摘要来源:
j农业食品化学。 2019年3月13日; 67(10):3006-3017。 EPUB 2019 2月28日。PMID: 30816709
摘要作者:Jing Sun,Suzhi Liu,Zongxin Ling, Fangyan Wang,Yi Ling,Tianyu Gong,Na Fang,Na Fang,Shiqing Ye,Jue SI,Jiaming Liu
文章隶属关系:Jing Sun
摘要:阿尔茨海默氏病(AD)与肠道微生物改变。益生元果糖(FOS)通过调节肠道微生物群起着主要作用。本研究旨在通过调节肠道微生物群来探索FOS保护对AD的影响和机制。雄性APSE/PSEN 1DE9(APP/PS1)转基因(TG)小鼠用FOS给药6周。评估了认知缺陷和淀粉样蛋白沉积。 syna的水平确定了包括突触后密度蛋白95(PSD-95)和突触素I以及C-Jun N末端激酶(JNK)的磷酸化的PTIT可塑性标记。通过16S rRNA测序检测到肠道微生物成分。此外,测量了脑中肠道和GLP-1受体(GLP-1R)中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平。结果表明,FOS治疗改善了TG小鼠的认知缺陷和病理变化。 FOS显着上调了突触I和PSD-95的表达水平,以及JNK的磷酸化水平降低。测序结果表明,FOS逆转了改变的微生物组成。此外,FOS提高了GLP-1的水平,并降低了TG小鼠中GLP-1R的水平。这些发现表明,FOS通过调节肠道菌群GLP-1/GLP-1R途径对AD产生了有益的影响。