摘要标题：
氯化酸通过PKC和caspase依赖性途径来防止视神经少突胶质细胞中AMPA介导的兴奋性。
摘要来源：
neurotox res。 2018年10月； 34（3）：559-573。 EPUB 2018年7月13日。PMID： 300066682
摘要作者：olfa redai，穆罕默德·阿姆里（Mohamed Amri）
文章隶属关系：olfa recai
摘要：在中枢神经系统中，包括视神经，少突胶质细胞在轴突的髓鞘中起着至关重要的作用。少突胶质细胞对CNS的损害（例如损伤，缺血或炎症）非常敏感，这导致少突胶质细胞和髓磷脂的丧失以及最终的二轴突变性。少突胶质细胞对兴奋性毒性损伤敏感，其过度激活其氨基酸离子型谷氨酸受体。酚类化合物广泛分布在水果和蔬菜中，受到了极大的关注科学家的抗氧化活动和自由基清除能力。在各种细胞模型和病理条件下，绿原酸（CGA）具有针对氧化应激的有效神经保护活性。因此，CGA可以预防由AMPA受体介导的氧化应激和兴奋性毒性损伤，并且保护机制涉及自由基清除，细胞质中的cahand，并调节抗氧化剂系统。 CGA与蛋白激酶A（PKC）信号通路转导有关。在这种AMPA毒性模型中，已经研究了胱天蛋白酶和钙蛋白酶作为凋亡介质和细胞死亡。 caspase 3效应子上游的胱天蛋白酶发起人，胱天蛋白酶1、8和9的抑制剂完全消除了CGA的保护活性。 Calpains的抑制剂也完全消除了CGA的保护活性。另外，CGA在抑制BAX中的潜在作用经历AMPA正在诱发兴奋性死亡。我们的结果表明，CGA通过抗氧化剂和凋亡caspase和Calpains具有保护潜力，依赖AMPA介导的兴奋毒性，这些发现表明，CGA能够成为与少生型和寡头损伤相关的预防性方法的良好候选方法。 AMPA介导的兴奋性。