有证据表明雌二醇可能具有神经保护特性

摘要标题：

17α-雌二醇可减轻卵形dtgaβpp/ps1小鼠的神经元丧失。

摘要来源：

j阿尔茨海默氏症。 2011; 23（4）：629-39。 pmid： 21157032 作者：

kebreten F Manaye，Joanne S Allard，Sara Kalifa，Amy C Drew，Quang Xu，Donald K Ingram，Rafael de Cabo，Peter R Mouton

文章隶属关系：

生理学与生物物理学系，医学院，霍华德大学，华盛顿大学，华盛顿特区，20059年，美国。 来自阿尔茨海默氏病的患者（AD）在控制认知功能的结构中发现神经元丧失和神经炎症。尽管历史上很难在实验模型中概括，但最近有几个小组报告说，通过中年，Transgenic共表达高水平的两种AD相关突变，淀粉样蛋白-β蛋白前体（AβPP（SWE））和先生素1（PS1（ΔEE9）），在重型皮质核中经历明显的AD型神经元损失。对海马形成的儿茶酚胺能预测。在这里我们报告说，到13个月大时（Aβ）聚集。我们使用这些小鼠来测试17α-雌二醇（17αE2）是否是17β-雌二醇的女性化和非致癌映体较少的，可预防Thisthis Ca1神经元丧失。雌性DTGAβPP（SWE）/PS1（ΔE9）小鼠在8-9个月大时进行卵巢切除术，并通过皮下颗粒用17αE2或安慰剂治疗60天。计算机化的立体力学表明，17αE2改善了CA1中神经元的损失，并减少了海马中的小胶质细胞活化。这些发现支持认为可以通过独立于传统雌激素受体的非基因组机制起作用的17αE2可以预防或延迟老年男性和女性的AD进展。

发布日期 : 2011年01月01日
研究类型 : 动物研究
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疾病 : 神经退行性疾病, 大脑：小胶质细胞激活,
治疗物质 : 雌二醇,

重点研究课题

疾病

神经退行性疾病
大脑：小胶质细胞激活

治疗物质

雌二醇

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