摘要标题:

通过减少氧化应激,炎症和纤维化,

ARCTIIN对大鼠类似阿尔茨海默氏病模型的治疗作用。

摘要来源:

curr curr anzheimer res。 2024年8月12日。epub 2024 Aug 12.pmid: 39136502“> 39136502”

摘要作者:

Mohamed T Almeaqli,Yazeed Alaidaa,Faisal M Alnajjar,Abdullah S Al Shararh,Danah S Alharbi,Yazeed I Almslmani,Yousef a alotibi,Hani s alrashidi,wael a shehri,shehri,hanan Mhassan,Hanan Mhassan,Mohammed M H al-Gayyared M h al-gayyar

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摘要:

背景: 阿尔茨海默氏病(AD)将影响全球约5000万人,预计到2050是在Lappa L.植物中发现的木an。 Arctiin具有抗增殖,抗氧化和抗磷酸的。>我们旨在通过评估TLR4,NLRP3,STAT3,TGF-β,Cyclin D1和CDK2和CDK2的表达来探索ARCTIN对AD大鼠的潜在治疗作用。 =“ sub_abstract_label”>方法: 通过管理70 mg/kg的大鼠诱导AD每天通过腹膜注射氯化铝氯化物六周。诱导AD后,每天通过口服毒物每天用25 mg/kg Arctiin治疗一些大鼠。此外,为了检查脑组织结构,用苏木精/曙红和抗TLR4抗体染色海马切片。分析收集的样品的基因表达和蛋白质水平TLR4,NLRP3,STAT3,TGF-β,Cyclin D1和CDK2。 /span> 在行为测试中,用Arctiin处理时,大鼠的行为有显着改善。用苏木精/曙红染色的显微图像表明,Arctiin有助于改善结构和COH海马的埃斯(Esion)以前受到AD损害。此外,Arctiin降低了TLR4,NLRP3,STAT3,TGF-β,Cyclin D1和CDK2的表达> Arctiin可以增强AD大鼠海马的大鼠行为和结构。这是通过降低TLR4和NLRP3表达的能力来实现的,因此抑制了炎性体途径。此外,Arctiin可以通过调节STAT3和TGF-β来改善组织纤维化。最后,它可以阻止细胞周期蛋白Cyclin d1和cdk2。


重点研究课题

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