摘要标题：
theaflavin可以改善针对亚急性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的小鼠模型的帕金森氏病小鼠模型的行为缺陷，生化指标和单胺转运蛋白的表达。
摘要来源：
神经科学。 2012年8月30日； 218：257-67。 EPUB 2012年5月23日。PMID： 22634505”> 22634505
摘要作者：a anandhan，u janakiraman，t Manivasagam
文章隶属关系：a anandhan
摘要：临床和实验研究的证据表明，黑质性多巴胺能神经元的退化是帕克森氏病（PD）的病理标志。本研究的设计旨在研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的神经化因素对氧化应激，单胺转运蛋白和行为异常的神经保护潜力。 TF，一种红茶多酚，具有已知对缺血，阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病具有神经保护作用，但是其对MPTP诱导的多巴胺能神经变性的有益作用的机制的定义很差。 MPTP（连续四天连续四天）给药导致氧化应激增加和行为模式降低（开放型，旋风和悬挂式测试），黑质纹状体多巴胺转运蛋白转运蛋白（DAT）（免疫组织化学）（免疫组织化学和蛋白质化学）和囊泡单胺转运蛋白2 （VMAT2）（Western blot）表达式。用TF进行预处理可减少氧化应激，改善运动行为，并在纹状体和黑质中的DAT和VMAT2的表达。这些结果表明，TF可能有益于减轻MPTP诱导的多巴胺能神经元的损伤，这可能是通过其神经保护及其抗氧化潜力的。