剧院是库查的嘌呤生物碱，可通过SIRT3激活来预防帕金森氏病。
摘要来源：
植物医学。 2020年10月; 77：153281。 EPUB 2020年7月10日PMID： 32707370
摘要作者：wen-jun duan，lei liang，ming-hai Pan，Dan-hua Lu，Ting-Mei Wang，Shan-Bing Li，Han-Bing Zhong，Xuan-Jun Yang，Yan Cheng，Bo Liu，Wei-Xi Li，Wei-Xi Li，Hiroshi Kurihara，Wei Bi，wei bi，yi-fang li，Rong，Rong -rong he
文章隶属关系：wen-jun duan
摘要：
背景： 多巴胺能神经元的氧化损伤是目前尚无标准治疗的帕金森氏病（PD）的基本原因。据推测，来自中国茶库恰（Kucha）的嘌呤生物碱是一种嘌呤生物碱，可以通过与其化学模拟咖啡因相似的作用来使PD中的神经退行性造成好处，尽管不包括副作用。剧院有nOwadays对其多重好处引起了很大的兴趣，而调查则较弱且不足。
假设/perim： 众所周知，茶具有广泛的功能，尤其是在预防和治疗神经退行性疾病方面。剧院是Assamica var中的一种活性单体化合物。 Kucha Hung T. Chang＆H.S.Wang（Kucha），在PD疗法中似乎有效且安全。这项研究的目的是检查其在不同的PD模型中的作用并探索机制。
方法： 我们采用了包括行为测试自发活动，杆，游泳，rotarod和步态，免疫组织化学，HPLC，流式细胞术，免疫组织化学，西方在这项研究中，印迹，siRNA的基因敲低和质粒的过表达。
结果： theacerine证明了theacerine的损失多巴胺能神经元和多种PD动物模型（6-OHDA治疗大鼠和MPTP治疗的小鼠）的行为性能损害和斑马鱼）。遵循MPP处理的SH-SY5Y细胞的数据表明，剧院缓解凋亡是由氧化损伤和线粒体功能障碍引起的。进一步的研究表明，剧院直接激活SIRT3。通过SIRT3介导的SOD2脱乙酰化来防止凋亡是有优势的这可以减少ROS的积累并恢复线粒体功能。这个概念由3Typ阐述，该概念抑制SIRT3酶活性和SIRT3基因的敲低/过表达，证明了SIRT3在剧院效率的多巴胺神经元中的至关重要的作用。
结论： 剧院预防凋亡通过直接激活SIRT3的多巴胺能神经元，该SIRT3脱乙酰化SOD2并恢复线粒体功能。