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种子脱落可以改善海马神经元损伤Aβ诱导的阿尔茨海默氏病大鼠模型通过AKT/GSK-3β途径。
摘要来源：
pharm braph briol。 2020年12月； 58（1）：35-43。 PMID： 31881157 作者：
Yueshan Sun，Anguo Wu，Xiu Li，Dalian Qin，Bingjin Jin，Jian Liu，Yong Tang，Jianming Wu，Chonglin Yu
文章隶属关系：Yueshan Sun
摘要：最近著名的中药的种子，据报道通过抑制大鼠神经元凋亡的认知功能。我们确定种子脱落（SLF）是否可以通过该损伤来改善海马神经元损伤AKT/GSK-3β途径。我们通过注入Aβ建立了阿尔茨海默氏病（AD）模型进入Sprague-Dawley（SD）大鼠的侧心室，并随机分为五组（= 10）：假，多佩兹尔和SLF（120、240和480 mg/kg/kg/d）。大鼠连续28天通过胃内给药治疗。用莫里斯水迷宫评估空间学习和记忆，而在海马神经元中Akt，GSK-3β和TAU的蛋白质表达通过蛋白质印迹和免疫组织化学测量。在第五天，AD模型组的逃生延迟为45.78±2.52 S和假手术组的s的速度为15.98±2.32 s。 SLF可以通过增加越过平台的大鼠数量（<0.01）及其平台象限停留时间（<0.05）来改善认知功能。 Akt的蛋白质表达水平上调（<0.001），而GSK-3β和Tau的蛋白质表达水平（<0.01）在海马CA1区域中明显下调。在我们的知识中，本研究是第一个证明SLF可能表明SLF可能发挥作用的研究通过AKT/G的AD大鼠神经保护作用SK-3β信号通路，从而作为SLF作为对AD的有效药物的潜在效用的证据。