silymarin可预防与1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森氏症相关的自噬的受损。
摘要来源：
j mol neurosci 。 2019年11月15日。epub 2019 11月15日。pmid： 31732923
摘要作者：Manish Kumar Tripathi，Mohd Sami Ur Rasheed，Abhishek Kumar Mishra，Devendra Kumar Patel，Mahendra Pratap Singh
文章隶属关系：Manish Kumar Tripathi
摘要：1-甲基-4-苯基1,2,3,6666 - 四氢吡啶（MPTP）加剧线粒体损伤和α-突触核蛋白的表达，导致帕金森主义。线粒体受损和过表达的α-突触核蛋白被降解并通过大噬细胞和伴侣介导的自噬消除。由于多种特性，水莲蛋白可以保护氧化应激介导的细胞损伤。但是，其效应MPTP诱导的自噬变化尚不清楚。该研究旨在解释了水远一下乳蛋白酶对MPTP诱导的自噬变化的影响。雄性小鼠（20-25 g）用甲硅烷素（腹膜内，每天，40 mg/kg）治疗2周。在第7天，还用MPTP（腹膜内，20 mg/kg，2小时间隔注射4个动物）和车辆和车辆一起服用了一些动物。确定纹状体多巴胺含量。进行了蛋白质印迹分析以评估α-突触核蛋白，beclin-1，secestosom，磷酸化5个单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（P-AMPK），溶酶体相关的膜蛋白-2（LAMP-2），热休克cognate-70（HSC）（HSC）（HSC）（HSC）（HSC） -70），LAMP-2a，磷酸化的UNC-51样自噬激活激酶（p-ulk1）和雷帕霉素（p-MTOR）水平在斑纹层组织中的磷酸化机理靶标。从MPTP诱导的Beclin-1，secestosom，P-AMPK和P-ULK1的增加以及LAMP-2，P-MTOR和LAMP-2A水平的降低中，水莲蛋白是从MPTP诱导的增加的增加。甲硅烷基蛋白防止MPTP诱导的α-核蛋白增加和多巴胺含量的降低。 rEsults表明，水莲蛋白可以防止MPTP诱导的自噬变化导致帕金森氏症。