生物氨基蛋白A对小鼠的神经毒性的保护作用涉及增强PI3K/AKT/MTOR信号和Beclin-1的产生。
摘要来源：
ecotoxicol Environ Saf Saf 。 2020年12月1日; 205：111344。 EPUB 2020年9月22日PMID： 329777283
摘要作者：nagla a el-sherbeeny，nema soliman， Amal M Youssef，Noha M Abd El-Fadeal，Taghrid B El-Abaseri，Abdullah A Hashish，Walid Kamal Abdelbasset，Gaber El-Saber Batiha，Sawsan a Zaitone a Zaitone a Zaitone
文章： /p>摘要：烤面包酮是一种杀虫剂，可在中枢神经系统和诱导啮齿动物的运动功能障碍和神经变性。 Biochanin A [Bioa]是一种具有抗氧化剂和抗炎作用的异黄酮。 BIOA对PI3K/AKT/MTOR信号传导和自噬的抗氧化剂和调节作用进行了测试老鼠。将小鼠分配给；第I组：石油控制组，II组：烤面包酮组[1-mg/kg/48h，皮下注射]，第三组：烤面包酮和bioa [10-mg/kg]。烤面包酮注射导致小鼠的运动障碍，多巴胺能神经元的退化[酪氨酸羟化酶 - 免疫反应性细胞]，低纹状体多巴胺，丙二醛增加并降低谷胱甘肽水平。星形胶质细胞[胶质原纤维酸性蛋白，GFAP]和细胞因子水平升高的上调证明了神经炎症。如Western Blot分析所示，PI3K/AKT/MTOR和自噬相关蛋白Beclin-1的磷酸化显着降低。 BIOA治疗增强了运动活性，并提供了神经保护作用。 Bioa产生这种作用的机制包括增加的抗氧化剂防御，减少促炎细胞因子，PI3K/AKT/MTOR蛋白的磷酸化增加以及上调Beclin-1。重要的是，bioa抑制了纹状体诱饵标记[GFAP]。总体而言，这些水流的研究强调，BIOA激活PI3K/AKT/MTOR信号传导并增强Beclin-1导致神经保护剂的神经保护作用。