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thymol的神经保护作用，饮食中针对多巴胺能神经变性的饮食单宁烤面包酮诱导的帕金森氏病大鼠模型。
摘要来源：
int j mol Sci。 2019年3月27日； 20（7）。 EPUB 2019 3月27日。PMID： 30934738
摘要作者：Hayate Javed，Sheikh Azimullah，M F Nagoor Meeran，Suraiya A Ansari，Shreesh Ojha
文章贴上：Hayate Javed
摘要摘要：帕金森病（PD），一种多因素运动障碍，涉及逐渐变性，影响运动的运动系统患者的能力。氧化应激和神经炎症都被证明参与PD的疗法。这项研究的目的是评估治疗效果l百里醇的l，是紫藤酮（腐烂）诱导的大鼠神经变性的一种膳食单苯酚苯酚，完全模仿了人类的PD。将雄性Wistar大鼠以2.5 mg/kg体重注入腐烂4周，以诱导PD。在腐蚀前30分钟，将百里醇与50 mg/kg体重的剂量共同辅助4周。使用生化测定，酶联免疫吸附测定，蛋白质印迹和免疫细胞化学的多巴胺能神经变性，氧化应激和炎症的标记。腐烂的挑战增加了氧化应激标志物，炎症酶和细胞因子，并对大脑的黑质性多巴胺能系统造成了重大损害。腐烂挑战大鼠的百里香醇治疗似乎显着减弱了多巴胺能神经元丧失，氧化应激和炎症。本研究表明，百里醇在旋转诱导的神经毒性和神经变性中的保护作用是通过保存内源性抗氧化剂介导的t防御网络和包括细胞因子和酶在内的炎症介质的衰减。