摘要标题：
雌激素受体介导的δ-托烯醇的作用阻止了帕金森氏病的MPTP小鼠模型中的神经毒性和运动不足。
摘要来源：
neurosci lett。 2015年10月30日。EPUB 2015年10月30日。PMID： 26523792
摘要作者：kazuhiro nakaso，yosuke Horikoshi，Toru takahashi，Takehiko Hanaki，Masato Nakasone，Yoshinori Kitagawa，Taisuke Koike，Tatsuya Matsura
文章隶属关系：Kazuhiro Nakaso Nakaso Nakaso Nakaso
摘要摘要：abress at Iruroptirtion：
p>神经前置转导已被调查。帕金森病策略（PD）疗法。虽然氧化应激在PD的发病机理中很重要，但使用抗氧化剂（例如α-生育酚）的神经保护作用尚未成功。维生素E家族的成员δ-苯二酚（ΔT3）由于其抗氧化作用以外的活性而受到了关注。在本研究中，我们EXA在PD小鼠模型中开采了雌激素受体-β（ERβ）介导的神经保护作用。 ERβ在神经元细胞中表达，包括黑质中的多巴胺能神经元。每天强迫口服ΔT3抑制了黑质中多巴胺能神经元的丧失。此外，ER抑制剂他莫昔芬取消了ΔT3的神经保护作用。此外，ΔT3给药可提高轮毂跑步活动中PD小鼠的性能，而他莫昔芬抑制了这种改善的性能。这些结果表明，口服ΔT3可能对PD患者的治疗有用，ERβ可能是ΔT3的神经保护活性的候选靶标。