摘要标题：
乙醇提取物的神经保护作用Ocimum sanctum linn。在调节海马区域的神经元密度中，作为阿尔茨海默氏病大鼠模型的中央自传记忆。
摘要来源：
j ch ch chem neuroanat。 2020年11月11日：101885。 EPUB 2020 11月11日。PMID： 331888864
摘要作者：使Bagus Auriva Mataram，Puspa Henening， Fitria N Harjanti，Srikanth Karnati，Widya Wasityastuti，Dwi Aris Agung Nugrahaningsih，Dwi Liliek Kusindarta，Hevi Wihadmadyatami
文章隶属关系：使Bagus Auriva Mataram Mataram
摘要：确定Ocimum Sanctum Linn的影响。使用体内和阿尔茨海默氏病疾病的体外模型（AD）的CA1，CA3和DG海马区域的神经元上的乙醇提取物（OSE）（AD）。 21个两个月大的雄性大鼠分为三组：未经治疗（A组，N = 3），用OSE预处理的AD大鼠模型，然后在第7天（B组，n = 9）诱导三甲基丁物蛋白（TMT），而用OSO处理的AD大鼠模型均为TMT Pre-TMT介绍7天和TMT后TMT。诱导21天（C组，n = 9）。在第7、14和21天处死AD大鼠，并收集脑样本并分析神经元密度和神经肽Y（NPY）免疫反应性。为了证实体内观察结果，用TMT处理了HEK-293细胞，并用作AD的体外模型。然后使用FITC膜联蛋白V和流式细胞仪分析结果。通过共聚焦显微镜在用HOECHST 33342染色的细胞中观察到核碎裂。结果表明，在用OSE治疗前后，AD大鼠的神经元数量和NPY表达的数量显着增加（P <0.05）。实际上，OSE能够保留和促进AD大鼠模型中的神经元密度。进一步研究了与ocumim sanctum linn的神经变性的体外模型。 eThanolic提取物抑制了TMT诱导的HEK-293细胞中的凋亡。此外，OSE阻止了核破坏，这是通过染色HEK-293细胞的核来证实的。综上所述，发现的结果表明，OSE具有神经保护剂的潜力（保留自传记忆），以及CA1，CA3和DG DG海马区域中神经元在大鼠大鼠模型中的神经增生剂的激活是通过激活NPY介导的。表达。