摘要标题：帕金森氏病模型中的肠道脑和脑肠道轴：尿苷和鱼油饮食的影响。摘要来源：
Nutr Neurosci。 2017年3月9日：1-12。 EPUB 2017 3月9日。PMID： 28276272
摘要作者：Paula Perez-Pardo，Hemraj B Dodiya，Laus M Broersen，Hidde Douna，Nick van Wijk，Sofia Lopes da Silva，Johan Garssen，Ali Keshavarzian，Aletta d Kraneveld
文章隶属关系：Paula Perez-Pardo
摘要：关于胃肠道（GI）异常在帕金森氏病发病机理中的潜在作用（PD）。 PD的双重打击假设推测假定的病原体通过两种途径进入大脑：嗅觉系统和GI系统。在这里，我们研究了（1）肠道中神经毒素烤面包酮的局部暴露是否可能诱导PD样神经和GI表型以及A在这两种模型中，根据这一双重打击的假设，一种特征性的神经病理学，以及（2）含有尿苷和鱼油提供二十六烯酸（DHA）的饮食的影响。口服或在纹状体中注射小鼠。饮食干预措施是在紫藤酮暴露前1周开始的。我们发现（1）藤酮的口服和纹状体内给药都诱导了类似的PD样运动缺陷，多巴胺能细胞损失，肠道传输延迟，炎症和α-突触核蛋白在结肠中的积累； （2）在这两种模型中含有尿苷和DHA，含有饮食预防的紫藤酮诱导的运动和GI功能障碍。这些模型提出了肠道与大脑之间可能的双向交流，以实现PD样表型和病理的起源。饮食干预可能会在PD中预防运动和非运动症状方面带来好处。