摘要标题：
Alantolactone 通过 ROS 介导的 AKT 途径诱导细胞凋亡，并抑制 PINK1 介导的线粒体自噬。
摘要来源：Artif Cells Nanomed Biotechnol。 2019 年 12 月；47(1)：1961-1970。 PMID：31116036
摘要作者：康兴、王慧娟、李彦伟、肖颖、赵丽丽、张婷婷、周少河、周晓伦、李毅、寿哲兴，陈超，李斌
文章来源：康兴
摘要：Alantolactone (Ala) 是从其中提取的主要倍半萜内酯，在多种癌症中发挥有效的抗肿瘤活性。然而，此类活动的根本机制仍然不明确。本研究重点评估Ala对HepG2细胞的抗肿瘤作用和分子机制。我们的结果表明，Ala 可能抑制细胞增殖，诱导 HepG2 细胞 G2/M 期停滞和凋亡。具体具体而言，本研究证实 Ala 通过上调 p21、下调 cyclin A1 和 cyclin B1 以及通过增加 cleaved caspase-3 和 PARP 的表达促进细胞凋亡来诱导 G2/M 期阻滞。此外，Ala 导致活性氧 (ROS) 水平增加，抑制 ROS 产生可显着阻止 Ala 诱导的细胞凋亡。有趣的是，ROS 的积累反过来又抑制了下游 AKT 信号传导。最后，通过 Mito/Lyso 染色观察 Ala 处理的 HepG2 细胞的线粒体自噬。 PINK1 和 Parkin 蛋白表达的下调显着抑制线粒体自噬。发现线粒体自噬抑制剂对线粒体自噬的抑制可显着增强 HepG2 细胞中 Ala 介导的细胞凋亡和生长抑制。因此，Ala 通过 ROS 介导的 AKT 信号传导抑制和 PINK1 介导的线粒体自噬诱导细胞凋亡。因此，Ala 有潜力用于治疗肝癌。