Carvacrol对帕金森氏病动物模型中瞬态受体电位（TRP）通道的影响。
摘要来源：
Neurotox res。 2023年7月15日。EPUB2023 JUL15。PMID： 37452911
摘要作者：tülayAkan，Yasemin Aydın，Orhan Tansel Korkmaz，EmelUlupınar，Faruk Saydam
文章隶属关系：tülayAkan
摘要：在这项研究中，我们旨在研究Carvacrol（CA）的影响，广泛使用具有抗氧化剂和神经保护作用的植物化学化学对瞬态受体电位（TRP）通道的使用帕金森氏病（PD）。总共将64只成年雄性Spraque-Dawley大鼠分为四组：假手术，PD动物模型（单侧单侧注射6-羟基多巴胺（6-OHDA），6 µg/µl），6 µg/µl），PD+载体（二甲基磺代（Dimethyl sulfoxide）） DMSO））和PD+CA治疗（每隔一天10 mg/kg，14天）。一半的大脑样本Nigra pars compacta（SNPC）和纹状体（CPU）被收集以进行免疫组织化学，其余一半用于分子分析。 Ca处理显着增加了用酪氨酸羟化酶和瞬态受体潜在的规范1（TRPC1）通道的多巴胺能神经元的密度，在PD动物的SNPC中的密度。相反，在PD动物的CPU中，CA处理后，用神经胶质原纤维乙酸和瞬态受体电位敏捷的星形胶质细胞的密度显着降低。 RT-PCR和Western印迹分析表明，SNPC和CPU中6-OHDA的施用显着降低了TRPA1和TPRPC1 mRNA表达和蛋白质水平。 CA处理在PD组中显着上调TRPA1表达，而TRPC1水平没有显示改变。基于这些数据，可以得出结论，CA治疗可以保护多巴胺能神经的数量NS通过降低反应性星形胶质细胞增多并调节PD动物模型中神经元和星形胶质细胞中TRP通道的表达。