在链蛋白酶诱导的阿尔茨海默氏病诱导的大鼠模型中，莫林和硫糖素对记忆能力和氧化/硝化应激的综合作用

umur tugcu yilmazer，bilge PEHLIVAN，SEVIN GUNEY，ATIYE SEDA YAR-SAGLAM，BARBAROS BALABANLI，KAAN KALTALIOGLU，SULE COSKUN-CEVHER

Umur tugcu Yilmazer痴呆症中最常见的神经退行性疾病会影响中枢神经系统，导致逐渐记忆问题和认知功能障碍。 AD中的氧化应激有助于持续的神经元丧失并加快疾病进展。值得注意的是，有效的抗氧化剂化合物Morin和Hespreidin在解决氧化应激方面表现出显着的有效性。这项研究探索者ES毛素和硫糖蛋白对链霉菌素（STZ）诱导的AD大鼠模型的行为和氧化应激的影响。该实验涉及五组：对照，STZ，STZ+Morin，STZ+Hesperidin和STZ+Morin+Hesperidin。 AD的大鼠模型是通过将STZ注射到立体定位手术中创建的。将Morin和Hesperidin应用于7天。应用后，使用了莫里斯水迷宫（MWM）和新颖的物体识别（NOR）测试，并牺牲了大鼠。测量了丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH），一氧化氮（NOX）和蛋白羰基（PC）水平。在STZ组中，与对照相比，NOX和PC的水平显示出值得注意的增加。相反，与STZ组相比，MORIN和/或HESPERIDIN处理的应用降低了NOX和PC水平。 Morin和Hesperidin的共同给药改善了STZ诱导的大鼠的抗氧化剂状态，并降低了脂质过氧化。在STZ组中，血清高级氧化与对照相比，蛋白质产物（AOPP）水平统计上升。但是，在治疗组中，莫林和/或紫刺激素成功地降低了对照中观察到的AOPP水平。这些类黄酮的综合使用可能在记忆问题上具有神经保护作用，并减少氧化/硝化应激。