柑橘类黄酮“ nobiletin”阻碍了stz引起的小鼠模型中的阿尔茨海默氏病通过调节由SIRT1/FOXO3A机制掌握的自噬。
摘要来源：
炎症性药物学。 2023年8月19日。epub 2023 Aug19。pmid： 37598127
摘要作者：shohda a el-maraghy， Aya Reda，Reham M Essam，Mona a Kortam
文章隶属关系：shohda a el-maraghy
摘要：自噬在调节神经退行性疾病中的突出性引发了人们的兴趣，以调查其研究。阿尔茨海默氏病刺激（AD）。 Nobiletin具有多种生物活性，例如抗炎，抗氧化和神经保护作用。因此，Studys的目的是检查可能的NEUNobiletin通过自噬调节在阻尼广告中的rotherapeutic影响。将小鼠随机分配到：I组中接受了DMSO，II，III和IV组的I组，在III组中获得了nobiletin（50 mg/kg/kg/day; i.p.）的脑室内脑室内室内室内室内一次，ex-527 （2 mg/kg，i.p.）在第四组中。有趣的是，Nobiletin通过增强运动性能和抑制记忆缺陷来改善STZ诱导的AD。此外，Nobiletin降低的海马乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性和乙酰胆碱水平增强，同时停止BACE1和淀粉样蛋白β乳化剂。同时，Nobiletin通过激活SIRT1/FOXO3A，LC3B-II和ATG7途径刺激自噬过程。另外，Nobiletin抑制AKT途径并控制NF-κB和TNF-α的水平。 Nobiletin通过增强GSH并降低MDA水平来修改氧化应激。但是，EX527，SIRT1抑制剂，抵消了诺比氏素的神经疗法作用。所以，本研究为Nobiletin在AD中的治疗影响提供了强有力的验证。该结果可以通过SIRT1/FOXO3A分配给自噬刺激，抑制ACHE活性，减少神经炎症和氧化应激。