摘要标题：
CB2大麻素激动剂AM-1241在肌萎缩性侧索硬化症的转基因小鼠模型中延长生存率。 2005年7月; 30（7）：583-91。 pmid： 17241118 作者：
詹妮弗·L·鞋匠，凯瑟琳·塞利（Kathryn），罗纳德·L·里德（Ronald L Reed），约翰·P·克劳l Prather
文章隶属关系：阿肯色州医学科学大学医学院药理学和毒理学系，美国阿肯色州小石城，阿肯色州72205，美国。
摘要：肌萎缩性侧向硬化症（ ALS是一种神经退行性疾病，其特征是诊断2 - 5年内进行性运动神经元丧失，瘫痪和死亡。目前，尚无有效的药理药物来治疗这种毁灭性疾病。神经炎症可能会加速ALS的进展。大麻素会产生抗炎交流通过大麻素受体1（CB1）和大麻素受体2（CB2）的tions，并延迟神经炎性疾病的进展。另外，通常主要存在于周围的CB2受体在与CNS疾病相关的发炎神经组织中显着上调。在G93A-SOD1突变小鼠中，ALS的最佳动物模型，内源性大麻素在有症状小鼠的脊髓中升高。此外，在症状外观之前或之后，用非选择性大麻素的部分激动剂治疗最少延迟疾病发作，并通过不确定的机制延长生存。我们证明，在平行于疾病进展的时间模式中，在G93A-SOD1小鼠的脊髓中，MRNA，CB2但不是CB1的受体结合和功能，而不是CB1。更重要的是，在症状发作时启动的选择性CB2激动剂AM-1241的每日注射，增加了DIS后的生存间隔轻松发作56％。因此，CB2激动剂可能会减慢运动神经元变性并保留运动功能，并代表一种用于治疗ALS的新型治疗方式。