棕榈乙醇胺与叶黄素的关联降低了神经炎症并刺激帕金森氏病模型中的自噬。
摘要来源：
cns Neurol Disord疾病药物靶标。 2015; 14（10）：1350-65。 PMID： 26295827 作者：
Rosalba Siracusa，Irene Paterniti，Daniela Impellizzeri， Marika Cordaro，Rosalia Crupi，Michele Navarra，Salvatore Cuzzocrea，Emanuela Esposito
文章隶属关系：Rosalba Siracusa
摘要：帕金森氏病（PD）是由多巴胺能神经元变性引起的。为了抵消PD的神经炎症和氧化应激，我们决定以10：1的质量比分别测试由棕榈酰甲醇酰胺（PEA）和Luteolin（LUT）组成的新复合材料（co-ultrapealut）。在这项研究中，研究了新化合物的神经保护特性。对于PD的体内模型，小鼠r对多巴胺能神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）的四次注射。从第一次给药1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）开始后24小时，我们每天用co-ultrapealut治疗了动物，直到7天。在第8天，处理大脑进行蛋白质印迹和免疫组织化学分析。用副乳胶质物治疗可降低PD的特定标记（酪氨酸羟化酶免疫阳性），并降低了活化的星形胶质细胞和促炎细胞因子以及诱导的一氧化氮合酶的水平增加。此外，自噬可能与Coultrapealut的有益作用相关。蛋白质印迹分析和免疫荧光染色表明，共同粉状施用增加了自噬过程。使用SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞通过体外模型证实了这些数据。 Western印迹分析表明，共同治疗的前治疗保持较高的Beclin-1和p62表达，而C以抑制p70S6K表达。总的来说，这些结果表明，对共同占领的治疗能够调节PD的神经炎症过程和涉及的自噬途径，这可能是其神经保护作用的基础。
。