β-胡萝卜素：一种天然化合物改善了小鼠模型中的认知障碍和氧化应激链霉菌素诱导的阿尔茨海默氏病。
摘要来源：
生物分子。 2019年9月2日； 9（9）。 EPUB 2019 9月2日。PMID： 31480727
摘要作者：Sundas Hira，Uzma Saleem，fareeha Anwar，Muhammad Farhan Sohail，Zohaib Raza，Bashir Ahmad
文章隶属关系：sundas hira
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，是一种由认知能力的变化而表现的神经性疾病，行为和社交活动。大脑的几个区域参与记忆的调节。最重要的是杏仁核和海马。抗氧化剂治疗用于姑息治疗不同的DE糖尿病，肝硬化和帕金森氏症等生成疾病的目的是评估外源性抗氧化剂的有效性，尤其是β-颈o（1.02和2.05 mg/kg）对脑脑室内注射链霉菌素诱导的记忆造成的记忆的有效性。神经变性的两种单独剂量（在治疗的第1天和第三天）以链霉菌素（3 mg/kg，i.c.V）进行神经变性。在该方案中选择了五十只白化小鼠（雄性），并将其分为五组（I组，II组，II组疾病，III-II-Standard，IV-V-V-β-偶然治疗组）来研究认知增强选定的抗氧化剂的作用。在高架迷宫，被动避免和开放式范式之后，观察到认知表现。在脑匀浆中分析了乙酰胆碱酯酶，β-淀粉样蛋白和氧化应激的生化标志物，例如谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。在《硅法》中对乙酰胆碱酯酶（ACHE）的ITY通过β-胡萝卜素的分子建模确定。发现以2.05 mg/kg的剂量为2.05 mg/kg的β-胡萝卜素可减轻链霉菌素诱导的行为和生化障碍的有害作用，包括抑制乙酰胆碱酯酶活性。在计算机研究中，β-胡萝卜素与乙酰胆碱酯酶酶的结合能力。通过抗氧化作用，抑制乙酰胆碱酯酶和淀粉样蛋白β-蛋白质片段的减少，β-胡萝卜素减弱链蛋白酶诱导的认知缺陷。这些结果表明，β-胡萝卜素可以治疗神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病。