Honokiol对Hemiparkinsonian小鼠运动障碍的治疗作用与逆转神经变性和靶向PPARγ调节。
摘要来源：
生物化药物。 2018年12月; 108：254-262。 EPUB 2018 9月14日。PMID： 302223096
摘要作者：hwei-hsien chen，pei-chi chang，shiaw-pyng Wey，Pei-Mei Chen，Chinpiao Chen，Ming-Huan Chan
文章隶属关系：hwei-hsien chen
摘要：帕金森病（PD）是一种深刻的神经退行性疾病与严重行为症状相关的多巴胺长纹状体神经元。虽然当前的治疗策略对停止PD的进展存在局限性，但本研究旨在调查Honokiol的E治疗潜力，作为对hemiparkinsonian小鼠的行为和生化改变的部分过氧化物组增殖者激活的受体伽马（PPARγ）模仿。结果表明，单侧纹状体6-羟基多巴胺（6-OHDA）粘膜表现出运动障碍，反映了磷灰石后1-3周诱导的对侧旋转。亚基龙位分子分子施用1-2周，从6- OHDA - 衰老后7天开始，剂量依赖性地改善了Hemiparkinsonian小鼠的运动功能障碍。运动功能的恢复与黑质纹状体多巴胺能神经元丧失的逆转相关，伴随着较高的酪氨酸羟化酶（TH）密度，多巴胺转运蛋白（DAT）表达和囊泡单胺Transporter-2（VMAT2）水平。此外，Honokiol通过减少6- OHDA含量的纹状体中的NADPH-氧化酶和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达来减轻氧化应激和反应性星形胶质细胞诱导。 Thhonokiol对行为障碍和纹状体PPARγ表达的逆影响受到PPARγ拮抗剂GW9662的影响。值得注意的是，亚雄性Honokiol治疗延长了这些偏头痛小鼠的寿命。目前的发现证明了Honokiol在改善运动障碍和进行性多巴胺能损伤方面的治疗活性，这可能与调节PPARγ信号传导有关。因此，Honokiol可能会通过PPARγ激活作为运动症状的治疗和PD进行性神经变性。
的进行性神经变性。