丁酸钠通过刺激胰高血糖素（如肽-1）对帕金森氏病发挥保护作用。
摘要来源：
j Neurol Sci。 2017年10月15日； 381：176-181。 EPUB 2017 8月24日。PMID： 28991675
摘要作者：jiaming Liu，Fangyan Wang，Suzhi Liu， Jimei du，Xuezhen Hu，Jiaojiao Xiong，Renchi Fang，Wenqian Chen，Jing Sun
文章隶属关系：jiaming liu
摘要：butyrate（nab）在神经学疾病中表现出保护性活性。在这里，我们研究了帕金森氏病小鼠模型（PD）中NAB的神经保护作用和潜在机制。用MPTP（30mg/kg）连续7天对小鼠进行腹膜内处理，以诱导PD模型，而NAB（200mg/kg）进行了3周的胃部治疗。然后进行行为测试。通过Western印迹和I评估多巴胺能变性SN中的酪氨酸羟化酶（Th）的mmuno组织化学。通过组织学（细胞死亡的NISSL染色），凋亡相关蛋白和紧密连接（TJ）蛋白质研究评估脑损伤。同时，评估了结肠胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和脑GLP-1受体（GLP-1R）表达的水平。我们的结果表明，NAB改善了神经行为障碍，包括认知行为和协调性能。此外，NAB治疗可防止MPTP诱导的多巴胺能变性和纹状体中Th表达水平降低。 NAB治疗通过上调occludin和Zonula occludens（ZO）-1来减弱BBB的PD相关破坏。此外，NAB导致Bcl-2水平升高和BAX水平降低。特别是，与PD组相比，具有PD的NAB处理的小鼠表现出升高的结肠GLP-1水平以及脑GLP-1R表达的上调。我们的发现表明，NAB具有新颖的Thera潜力用于治疗PD及其机制与刺激结肠GLP-1分泌有关。