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sirt1参与了针对淀粉样β的翼龙的神经保护小鼠中25-35诱导的认知缺陷。
抽象来源：
前药物。 2022; 13：877098。 EPUB 2022 APR14。PMID： 35496289
摘要作者：lin Zhu，fangjin lu，xiaoran张，西尤恩·刘（Siyuan Liu），ping mu
文章隶属关系：lin zhu
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种呈延伸性神经退行性疾病，其特征在于淀粉样蛋白β（Aβ）和神经纤维纤维缠结的疾病。翼龙（PTE）是一种主要在蓝莓中的生物活性成分，具有神经保护特性。但是，PTE保护AD的特定潜在机制尚不清楚。本文中，我们探索了其对Aβ诱导的神经元大坝的影响Ageandand进一步比较了其结构模拟白藜芦醇（RES）在改善学习记忆缺陷中的作用。我们发现，使用新颖的对象测试，Y-Maze测试和Morris Water Maze测试评估了Aβ诱导的认知功能障碍，对PTE（40 mg/kg）的胃内给药表现出更有效的神经保护作用。然后，我们发现PTE改善了神经元的可塑性，并减轻了Bastand的神经元丧失。此外，PTE上调了SIRTUIN-1（SIRT1）和核因子红系2相关因子2（NRF2）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平，并抑制了Aβ培养的组中的线粒体依赖性凋亡。然而，SIRT1抑制剂EX527逆转了神经保护作用，并诱导了PTE处理的原发性皮质神经元中线粒体膜电位的下降。我们的数据表明，增强学习记忆能力和改善神经可塑性的PTE可能与通过抗氧化剂EFF抑制线粒体依赖性凋亡有关由AD中的SIRT1/NRF2调节的ECT