摘要标题：
辛诺宁通过抑制PI3K/AKT/MTOR途径对PD小鼠模型产生神经保护作用，以增强自噬。
摘要来源：
int j neurosci。 2024 Jun; 134（3）：301-309。 EPUB 2022 7月18日。PMID： 35815397
摘要作者：xi bao，yingchun he，lin huang， Haichang Li，Qiang Li，Yun Huang
文章隶属关系：xi bao
摘要：
背景： parkinsons疾病（PD）是一种慢性和进行性神经退行性疾病，与自噬有关。这项研究的重点是对PD自噬及其相关机制的辛氨酸（SN）的调节。
方法： PD小鼠模型是通过MPTP诱导构建的，在建模和SN处理后的小鼠运动功能由Rotarod，握力和脚印TE检查sts。通过免疫荧光检测到小鼠大脑的黑质PARS中的酪氨酸羟化酶（Th）/LC3B阳性神经元。与Rapamycin激酶（MTOR）信号通路的自噬相关的蛋白质（Beclin1，p62，Lc3-I和LC3-II）以及磷酸化的磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/AKT/机械靶标有关的表达。进行了救援实验，以确定MHY1485（MTOR激活剂）对SN处理的PD小鼠的影响。
结果： snn增强了PD小鼠的运动能力，促进了多巴胺能神经元的存活，增加了Beclin1的蛋白质表达水平， LC3-II/LC3-I比和LC3B阳性神经元，降低了小鼠大脑的底虫组织中p62的蛋白质表达水平和灭活的PI3K/AKT/MTOR途径。此外，MHY1485逆转了SN对PD米粉激活PI3K/AKT/MTOR途径的上述效果。
结论： Sn增强了多巴胺能神经抑制PI3K/AKT/MTOR途径的自噬，并在PD小鼠上发挥神经保护作用。