shikonin通过MAPK和核因子-κB信号传导途径改善小鼠d-半乳糖诱导的氧化应激和认知障碍。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2020年4月9日； 83：106491。 EPUB 2020 APR9。PMID： 32279045
摘要作者：Junjie Zhong，Zhifu Wang，Qiang Xie，Tianwen Li，Kezhu Chen，Tongming Zhu，Qisheng Tang，Chao Shen，Jianhong Zhu
文章归属：Junjie Zhong
摘要摘要：氧化应力是各种主要的因果因素与年龄相关的神经退行性疾病，触发认知和记忆力障碍。在本研究中，检查了如何对湿甲蛋白（D-gal）诱导的记忆障碍，神经炎症和神经元损害作用的基本神经保护机制。结果表明，慢性施用D-gal [150 mg/kg腹膜内（i.p.）]在小鼠中引起了认知和记忆障碍，如莫里斯水迷宫测试确定。然而，湿康的治疗减轻了D-GAL诱导的记忆力障碍，并逆转了D-GAL诱导的神经损伤和凋亡。此外，蛋白质印迹和形态学分析的结果表明，通过抑制星形细胞增多症，通过胶质性纤维纤维蛋白（GFAP）检测确定，shikonin治疗显着降低了D-gal诱导的神经炎症，并下调了其他炎症介质，包括其他肿瘤性促进剂，包括肿瘤坏死因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子因子而α（GFAP）。 TNF-α），白介素1β（IL-1β）和IL-6。此外，湿康治疗导致抑制核因子-κB（NF-κB）的激活和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPKS）的磷酸化，从而预防神经变性。因此，综上所述，本研究的结果表明，可能通过NF-κB/有丝分裂原-ACT减弱了D-GAL诱导的记忆障碍，神经炎症和神经变性卵形蛋白激酶（MAPK）途径。我们的数据表明，对于年龄相关的神经退行性疾病，包括阿尔茨海默氏病，可能是一种有前途，内源性和兼容的抗氧化剂候选者。