shikonin通过AKT/ERK/JNK/NF-κB信号传导途径在帕金森病模型中改善氧化应激和神经炎症。
摘要来源：
clin exp Pharmacol Pharmacol Pharthiol。 2022年8月1日。EPUB2022 AUG1。PMID： 36054693
摘要作者：lei guo，yuanyuan li， Wenna Li，Jiaoxue Qiu，Juan Du，Lingling Wang，Ting Zhang
文章隶属关系：lei guo
摘要：帕金森氏病（PD）是第二大最常见的神经退行性疾病。 Shikonin在与年龄相关的疾病中起保护作用。因此，我们研究了轮菌素的生物学功能及其与PD发病机理有关的机制。神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）用于模仿动物模型中的PD样条件。通过Morris Water Maze测试，Pole测试，运动活动测试和RO评估学习和记忆能力塔罗德测试。通过测量肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素（IL）-1β，IL-6，诱导型一氧化氮合酶（INOS）和环氧氧合酶-2（COX-2）的水平来确定神经炎症。在黑质中对超氧化物歧化酶，丙二醛和谷胱甘肽的定量进行了估计，以估计氧化损伤。通过血肿和曙红染色检查了组织病理学的变化。进行免疫荧光染色以确定星形胶质细胞，酪氨酸羟化酶（Th）阳性神经元和p65的核转运的激活。进行免疫组织化学以评估多巴胺转运蛋白（DAT）阳性神经元。通过蛋白质印迹测量蛋白质水平。 Shikonin减轻了认知和行为障碍。 Nigra的多巴胺能神经元死亡被Shikonin衰减。 Shikonin施用减轻了MPTP诱导的黑质神经炎症和氧化应激。 Shikonin改善了NNIGRA的欧元损害并抑制了星形胶质细胞的激活。 Shikonin调节蛋白激酶B（AKT）/细胞外调节激酶（ERK）/C-JUN N末端激酶（JNK）/核因子κB（NF-κB）途径。 Shikonin通过PD中的AKT/ERK/JNK/NF-κB途径来抑制氧化应激和神经炎症来改善多巴胺能神经元细胞凋亡。该研究有几个局限性。首先，在先前的研究中，MPTP增加了磷酸化的ERK水平。在当前的研究中，我们观察到MPTP治疗后NIGRA的P-ERK降低。因此，需要进一步研究湿烟酶针对PD进展的机制。其次，湿康蛋白的生物学功能需要更多的探索，包括线粒体功能和自噬。此外，Shikonin的特定分子靶标仍然不确定。