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芝麻醇通过激活NRF2-ARE信号来阻止帕金森氏病途径。
摘要来源：
Heliyon。 2020年11月; 6（11）：E05342。 EPUB 2020 NOV 2.PMID： 33163674
摘要作者：haruka kaji，isao Matsui-Yuasa，Kayo Matsumoto，Ayano Omura，Kunio Kiyomoto，Akiko kojima-yuasa
文章隶属关系：haruka kaji
摘要摘要：
帕金森氏病（PD）是一种神经疾病疾病由于氧化应激而导致的黑质神经元的变性。芝麻醇具有强大的抗氧化剂和抗癌作用。我们研究了对PD的预防作用，这是使用ANDPD模型从芝麻醇糖苷产生的芝麻醇的新生理作用。准备ANPD型号，6-羟基多巴胺（6-OHDA）将）添加到人神经母细胞瘤（SH-SY5Y细胞）中。 SH-SY5Y细胞的生存能力在6-OHDA治疗后降低了剂量依赖性，但增加芝麻醇可恢复对控制水平的生存力。 6-OHDA增加了细胞内活性氧的产生，芝麻醇的添加显着抑制了这种增加。在对照组中未观察到核中NRF2的表达，但在6-OHDA组中观察到略有增加。芝麻醇基在细胞质和核中表现出强烈的NRF2表达。 NAD（P）H：6-OHDA组的NAD（NQO1）活性增强，并在芝麻醇组中进一步增强。此外，神经毒素烤面包酮被口服给小鼠制备ANPD模型。紫藤酮处理的小鼠的运动功能比对照组的运动功能短，但是少量芝麻醇将其恢复到对照水平。鱼藤酮组的肠运动明显降低一个在对照组中，但它保留在芝麻醇组的控制水平上。烤面包酮组中α-核蛋白在黑质中的表达增加，但在芝麻醇组中降低。烤面包酮组表现出对结肠粘膜的缩短和损害，但在芝麻醇组中几乎没有观察到结肠粘膜的异常。这些结果表明那酚对PD具有预防作用。