摘要标题：
芝麻素通过调节p38和JNK信号传导途径在高葡萄糖情况下抑制小胶质细胞激活来预防神经毒性。
摘要来源：
sciRep。2022Jul 4; 12（1 12（1） ）：11296。 EPUB 2022 7月4日。PMID： 35788665
摘要作者：prachya kongtawelert，chayanut Kaewmool，Thanyaluck Phitak，Mattabhorn Phimphilai，Peraphan Pothacharoen，Thuzar hla Shwe
文章隶属关系：prachya kongtawelert
摘要摘要：糖尿病（糖尿病）（dm）全球，与年龄相关的发展有关神经退行性疾病（NDDS），其中小胶质细胞激活是至关重要的介体。芝麻素是一种植物化学物质，对小胶质细胞激活显示抑制作用。本研究研究了芝麻素是否可以预防高葡萄糖诱导的神经毒性D小胶质激活。我们首先证明，高剂量的葡萄糖（模拟DM中的高血糖）确实诱导了鼠BV2小胶质细胞的激活，增加了炎症反应，例如产生ROS或炎症介质（如IL-1β，TNF-⍺，TNF-⍺），以及硝酸氧化物，以及一硝基氧化通过激活p38和JNK信号通路。接下来，使用高葡萄糖激活的BV2细胞培养收集的条件培养基（CM）显示出分化的PC12细胞中的神经毒性加重，表明高葡萄糖激活的小胶质细胞可能诱导神经毒性。有趣的是，用芝麻素对BV2细胞进行预处理减少了高葡萄糖诱导的小胶质细胞活化和炎症反应。此外，发现PC12细胞中的神经毒性在用CM治疗的组中降低了从酶预测的BV2细胞培养的CM中，这表明芝麻素抑制了小胶质细胞的激活，从而保护神经元免受活化的小胶质细胞活化的小胶质细胞介导的神经毒性介导的神经毒性。因此，芝麻蛋白可能是预防糖尿病诱导的NDD的潜在化合物。